8月29日至9月1日，2025年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）年會(huì)暨世界心臟病學(xué)大會(huì)在西班牙馬德里召開。九三學(xué)社中央副主席、中國(guó)科學(xué)院院士、復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科主任葛均波受邀出席并作題為“可穿戴多模態(tài)人工智能驅(qū)動(dòng)的冠心病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)系統(tǒng)（Wearable Multi-modal AI-Driven CHD Risk Prediction System, W-MAC）”的演講，介紹了其團(tuán)隊(duì)在冠心病（CHD）防控領(lǐng)域的創(chuàng)新成果。
葛均波院士團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期致力于推動(dòng)我國(guó)重大心血管疾病診療技術(shù)革新和成果轉(zhuǎn)化，在冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)影像診斷、復(fù)雜介入診療技術(shù)創(chuàng)新、新型器械研發(fā)和心血管危重癥救治體系建立等方面成果卓著，8月下旬接連發(fā)表3篇高質(zhì)量論文。
圖源：Circulation Research
原文鏈接：https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.124.326029
2025年8月26日，葛均波院士團(tuán)隊(duì)等在Circulation Research雜志發(fā)表研究論文GUCY1A1-LDHA Axis Suppresses Ferroptosis in Cardiac Ischemia-Reperfusion Injury。
本研究旨在探討sGC（可溶性鳥苷酸環(huán)化酶）-cGMP-PKG（蛋白激酶G）通路在心臟微血管再灌注損傷中的作用，重點(diǎn)關(guān)注鐵死亡現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)，sGC-cGMP-PKG通路的損害與LDHA和GPX4磷酸化降低有關(guān)，GUCY1A1激活是緩解內(nèi)皮細(xì)胞鐵死亡和心臟微血管再灌注損傷的一種策略。
圖源：Advanced Science
原文鏈接：https://doi.org/10.1002/advs.202506337
2025年8月19日，復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波院士、孫愛軍（九三學(xué)社社員）團(tuán)隊(duì)，于期刊Advanced Science發(fā)表題為“Mitochondrial Transplantation Augments the Reparative Capacity of Macrophages Following Myocardial Injury”的論文。
該研究創(chuàng)新性地提出了“線粒體移植巨噬細(xì)胞(Mito-T-Macros, MTMs)”這一細(xì)胞工程技術(shù)，并系統(tǒng)驗(yàn)證了其在心肌梗死治療中的顯著療效與多機(jī)制協(xié)同修復(fù)作用。
該研究通過(guò)將健康外源性線粒體導(dǎo)入巨噬細(xì)胞，成功構(gòu)建出具有增強(qiáng)代謝活性和修復(fù)功能的線粒體移植巨噬細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)其不僅可自主極化至M2表型，提升遷移、侵襲與吞噬能力，還可在體內(nèi)高效靶向梗死心肌，并通過(guò)線粒體轉(zhuǎn)移間接改善心肌的能量代謝。
研究進(jìn)一步通過(guò)轉(zhuǎn)錄組分析揭示，線粒體移植巨噬細(xì)胞調(diào)控脂肪酸氧化、氧化磷酸化和血管生成相關(guān)通路，顯著減輕纖維化、凋亡并促進(jìn)血管新生，最終改善心功能與心室重構(gòu)。
綜上，該工作為基于免疫代謝調(diào)控的心肌修復(fù)策略提供了堅(jiān)實(shí)證據(jù)，開創(chuàng)了代謝增強(qiáng)型巨噬細(xì)胞治療的新范式，具有重要的臨床轉(zhuǎn)化潛力。
圖源：Advanced Science
原文鏈接：https://doi.org/10.1002/advs.202504948
2025年8月14日，復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波院士團(tuán)隊(duì)，中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙允（九三學(xué)社徐匯區(qū)委主委）等在Advanced Science在線發(fā)表題為“SIRT6 Lysine-Demyristoylates ATF2 to Ameliorate Vascular Injury via PRKCD/VE-Cadherin Pathway Regulating Vascular Endothelial Barrier”的研究論文。
該研究開發(fā)了一種創(chuàng)新的賴氨酸肉豆蔻酰化肽富集技術(shù)，鑒定出具有高肉豆蔻酰親和力但缺乏去肉豆蔻酰化酶活性的突變體 SIRT6 (H133Y)。
這一進(jìn)展使15種以前未被識(shí)別的人類賴氨酸肉豆蔻化蛋白得以識(shí)別。進(jìn)一步研究表明，SIRT6 在 K296 位點(diǎn)對(duì)激活轉(zhuǎn)錄因子 2 (ATF2) 進(jìn)行去肉豆蔻酰化，并調(diào)控其核質(zhì)轉(zhuǎn)位。通過(guò)四維非標(biāo)記質(zhì)譜和分子生物學(xué)方法，揭示了ATF2核定位降低導(dǎo)致蛋白激酶C δ型（PRKCD）表達(dá)降低，從而建立了SIRT6/Myr-ATF2/PRKCD/VE-鈣粘蛋白通路，該通路可在高肉豆蔻酸條件下增強(qiáng)內(nèi)皮屏障完整性。這些發(fā)現(xiàn)已在體外（基因過(guò)表達(dá)/敲低細(xì)胞）和體內(nèi)（SIRT6敲除/雙轉(zhuǎn)基因小鼠）實(shí)驗(yàn)中得到驗(yàn)證。該研究不僅提供了一種鑒定賴氨酸肉豆蔻酰化蛋白的新方法，也為SIRT6去肉豆蔻酰化生物學(xué)提供了重要的見解。調(diào)節(jié)SIRT6通路可能產(chǎn)生增強(qiáng)內(nèi)皮完整性和減輕心血管疾病（CVD）血管功能障礙的療法，從而提供有希望的臨床轉(zhuǎn)化途徑。
（轉(zhuǎn)自：九三學(xué)社上海市委員會(huì)微信公眾號(hào) 來(lái)源：嚴(yán)道醫(yī)聲網(wǎng)、生命科學(xué)前沿、上醫(yī)中山免疫治療技術(shù)轉(zhuǎn)化中心、iNature等）
